Wyniki dla: choroba kości

Zgryz urazowy cechuje się występowaniem nieprawidłowości w zakresie poszczególnych sytuacji/ruchów zgryzowych, w których pojedyncze zęby (lub grupa) mogą znajdować się w nadczynności lub niedoczynności. W konsekwencji przeszkody zgryzowe (węzły urazowe) uniemożliwiają równomierne stykanie się zębów w odpowiednich sytuacjach zgryzowych i harmonijne przesuwanie zębów żuchwy wobec zębów szczęki.

Uraz zgryzowy – etiopatogeneza chorób periodontologicznych

Czynniki urazowe odgrywają istotną, ale wtórną rolę w etiopatogenezie chorób przyzębia. Znaczenie przypisuje się głównie węzłom urazowym, tzn. przeszkodom zgryzowym charakterystycznym dla zgryzu urazowego.

Charakter zmian w przyzębiu, które tworzą się na skutek działania węzła urazowego, zależy od siły tego działania. Urazy zgryzowe o mniejszej sile mogą powodować zaburzenia krążenia (przekrwienie, zastój, zakrzepy). Uraz przewlekły może prowadzić do zwyrodnień w ozębnej (szklistych, śluzowych, wapniowych); w niektórych przypadkach przyczyniać się do przerwania czynności kościo- i cementotwórczej. Po zahamowaniu/przerwaniu aktywności cementoblastów (komórek ozębnej) zaczynają przeważać procesy resorpcyjne cementu, które (zaawanasowane) mogą powodować skrócenie korzenia.

Długotrwały uraz o większej sile wpływa na powstanie pól martwicy z niedokrwienia w ozębnej, które z czasem wypełnia tkanka ziarninowa. Ziarnina wraz z poszerzeniem ozębnej (w wyniku resorpcji blaszki zbitej zębodołu) mogą przyczyniać się do rozchwiania się zęba, nawet jeśli brzeg wyrostka zębodołowego nie wykazuje jeszcze wyraźnych cech zanikowych.

Z czasem dochodzi do zwłóknienia tkanki ziarninowej i powstania wiązek włókien kolagenowych, co paradoksalnie sprzyja utrzymywaniu ruchomości zęba: wzrost liczby włókien ozębnej przy przeciążeniu zęba wiąże się z ich nieregularnym i niefunkcjonalnym rozłożeniem. Skutkiem ustalonego urazu zgryzowego jest powstanie kątowego ubytku kości (ubytku pionowego) w obrębie zęba.

Czynniki urazowe mogą także mieć charakter jatrogenny (np. niszczenie przyzębia w wyniku wypełnienia nadmiernie wysokiego/nawisającego itp.). Więcej

Zapalenie kości (ostitis) to proces chorobowy, który zajmuje stopniowo wszystkie składowe kości. Według dostępnych danych, blisko 90% przypadków zapaleń kości szczęk jest pochodzenia zębowego, gdzie źródłem zakażenia są zęby z miazgą zgorzelinową, zropiałe torbiele i in. Najczęstszym czynnikiem patogennym są bakterie, których działanie prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych i utworzenia mikrozakrzepów przyściennych, a następnie do zaczopowania naczyń anatomicznie końcowych, co uniemożliwia rozwój krążenia obocznego. Przepływ krwi w naczyniach doprowadzających zmniejsza się, ściany naczyniowe ulegają uszkodzeniu; w efekcie wzrasta wysięk pozanaczyniowy, co powoduje pogłębienie niedokrwienia kości. Zakażenie bakteryjne – na skutek upośledzenia równowagi układu krzepnięcia i fibrynolizy – prowadzi ponadto do rozwoju zespołu rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego; może przyczyniać się do powstania zmian zakrzepowych w układzie naczyniowym kości, niedokrwienia i martwicy kości. Wszystkie te procesy powodują zmiany zapalno-martwicze i rozwój zapalenia kości.

Zapalenie kości szczęk – klasyfikacja

Ze względu na czynnik przyczynowy wyróżnia się następujące zapalenia kości szczęk:

• zębopochodne
• pourazowe
• chemiczne
• krwiopochodne

Uwzględniając przebieg – zapalenia kości szczęk dzieli się na ostre, przewlekłe i przewlekłe nawracające; ze względu na zasięg zapalenia – na ograniczone i rozlane.

Tkanki martwicze tworzą bardzo korzystne warunki do namnażania bakterii. Zapalenia kości szczęk w większości przypadków powodowane są przez florę bakteryjną mieszaną, głównie paciorkowce. Sukcesywnie wzrasta jednak częstość zakażeń bakteriami Gram-ujemnymi opornymi na antybiotyki.

U dorosłych i młodych dorosłych zapalenie kości szczęk obejmuje z reguły żuchwę, zapalenie krwiopochodne stwierdza się zwykle u niemowląt.

Ostre zapalenie kości

Ostre zapalenie kości (ostitis acuta) najczęściej ma gwałtowny przebieg z objawami ogólnymi i miejscowymi; stan ogólny pacjenta jest ciężki z nasilonym samoistnym bólem zajętej kości, wysoką temperaturą ciała, dreszczami, ogólnym osłabieniem, brakiem łaknienia. Zewnątrzustnie obserwuje się obrzęk i naciek tkanek miękkich w rzucie zmienionej zapalnie kości z objawami ostrego zapalenia pobliskich węzłów chłonnych. Wewnątrzustnie występuje rozpulchnienie i zaczerwienienie śluzówki w okolicach zajętej kości. Wraz z postępem zapalenia powstają ropnie (podokostnowe, podśluzówkowe) lub ropowica. W obrębie zajętej kości zęby są rozchwiane z objawami ostrego zapalenia ozębnej; w kieszonkach dziąsłowych występuje treść ropna. W przebiegu zapalenia żuchwy może dodatkowo wystąpić mrowienie z niedoczulicą wargi dolnej (tzw. objaw Vincenta). Gdy zapaleniem zostaną objęte mięśnie żwaczowe, może dojść do szczękościsku. Więcej

Według Światowej Organizacji Zdrowia probiotyki to żywe drobnoustroje, które po podaniu przynoszą korzyść organizmowi, w którym się znalazły. Profity z podania probiotyków odnosi nie tylko mikroflora jelitowa, ale cała mikrobiota ustroju – także mikrobiom jamy ustnej. Probiotyki wykorzystywano od wieków w zapobieganiu różnym schorzeniom i w ich leczeniu. Współcześnie na nowo odkrywane są w stomatologi – nie tylko w kontekście zastosowań do leczenia chorób jamy ustnej i w profilaktyce próchnicy. Obecnie dla probiotyków znajdą zastosowanie specjaliści z prawie każdej dziedziny stomatologii i nauk jej pokrewnych.

Stomatolog może zaordynować stosowanie probiotyków w następujących celach:

• do przywrócenia zachwianej równowagi biologicznej w ogólnym mikrobiomie jamy ustnej lub mikrobiocie niszowej, która zasiedla jedynie wybrany obszar jamy ustnej czy zaledwie fragment konkretnej struktury, np. korzenie zęba;
• do kontroli aktywności innych gatunków drobnoustrojów jamy ustnej;
• do zasiedlania wyjałowionej leczeniem jamy ustnej pożytecznymi dla zdrowia bakteriami;
• do wspomagania procesów biologicznych służących regeneracji miękkich lub twardych tkanek jamy ustnej;
• do profilaktyki, np. próchnicy, zapaleń śluzówki jamy ustnej czy rozwoju zapaleń tkanek okołowierzchołkowych.

Więcej

Wiele badań potwierdziło, że zapalenie przyzębia negatywnie wpływa na pracę nerek. I odwrotnie – choroby nerek pogłębiają silnie stany zapalne w przyzębiu i dziąsłach. Dotychczas sądzono, że podstawowym elementem, które łączy zapalenie dziąseł z pogorszeniem czynności nerek jest stan zapalny. Obecnie wiadomo, że podstaw tych powiązań stoi stres oksydacyjny.

Stres oksydacyjny a choroby przyzębia

Wolne rodniki są cząsteczkami, które charakteryzują się bardzo dużą aktywnością chemiczną i muszą być na bieżąco neutralizowane przez cząsteczki o działaniu antyoksydacyjnym. Stres oksydacyjny to brak równowagi w organizmie pomiędzy ilością wolnych rodników, jakie powstają w procesach metabolicznych toczących się w każdej komórce ciała, a dostępnością antyutleniaczy, czyli związków, które neutralizują te nadreaktywne cząsteczki. Brak tej równowagi powoduje, że niezneutralizowane wolne rodniki uszkadzają organella komórkowe i całe komórki. Uszkodzenia na poziomie komórkowym przekładają się na stany zapalne i defekty na poziomie tkankowym, a następnie – narządowym. Jeśli więc wolne rodniki uszkodzą komórki tkanek przyzębia, ucierpią na tym dziąsła, aparaty zawieszeniowe zębów i kości szczęk. Więcej

Choroby tarczycy należą do najczęstszych endokrynopatii. W Polsce zaburzenia struktury lub czynności gruczołu tarczowego dotyczą ok. 20% populacji, głównie kobiet. Zgodnie z zaleceniami, leczenie stomatologiczne (zwłaszcza zabiegi inwazyjne, chirurgiczne) pacjentów z chorobami tarczycy należy przeprowadzać po uprzednim doprowadzeniu do stanu eutyreozy (prawidłowego stężenia hormonów tarczycy i TSH). Jeśli istnieje podejrzenie choroby nierozpoznanej lub nieprawidłowo kontrolowanej, powinno się odłożyć zabieg do momentu uzyskania oceny specjalistycznej.

Tarczyca to gruczoł wydzielania wewnętrznego umiejscowiony w szyi, złożony z dwóch podłużnych płatów bocznych (o długości ~4 cm) połączonych cieśnią (w kształcie litery H). Do najczęstszych chorób gruczołu tarczowego należy niedoczynność i nadczynność tarczycy.

Objawy nadczynności i niedoczynności tarczycy

Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) jest zespołem objawów klinicznych spowodowanych nadmiarem hormonów tarczycy; dotyczy 2% populacji, 10 razy częściej występuje u kobiet. Wśród objawów wymienia się: spadek masy ciała, osłabienie, uczucie gorąca, duszność (powiększona tarczyca), wypadanie włosów, orbitopatię, potliwość, pragnienie i suchość w ustach; u starszych pacjentów dodatkowo zespół tarczycowo-sercowy. Poza tym: drażliwość, nadpobudliwość nerwowa, drżenie rąk oraz osteoporoza z hiperkalcemią na skutek nasilonej resorpcji wapnia z kości. Więcej

Dzięki prostemu badaniu z wykorzystaniem tomografu komputerowego i wiedzy na temat tego, jak z upływem lat oraz w wyniku miażdżycy dochodzi do powstania i nasilenia chorób przyzębia, można uchronić wiele osób starszych przed poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi arteriosklerozy: zawałem i udarem mózgu.

 Choroby przyzębia prowadzą do zniszczenia kości szczęk i kości wyrostka zębodołowego. Schorzenia te są charakterystyczne dla osób starszych; podobnie, jak miażdżyca (arterioskleroza). Miażdżyca i choroby przyzębia są natomiast ze sobą ściśle powiązane.

Naukowcy z Uniwersytetu w Hiroszimie i Shiojiri postanowili sprawdzić, czy do wyznaczenia zagrożenia powikłaniami miażdżycy można wykorzystać ocenę stanu kości wyrostka zębodołowego. Japończycy zainteresowali się tym, gdyż seniorzy w Kraju Kwitnącej Wiśni stanowią spory odsetek społeczeństwa, a prawie 1/4 z nich umiera z powodu chorób serca i schorzeń naczyń mózgowych wywołanych miażdżycą.

Okazało się, że tak – stan kości wyrostka zębodołowego może być istotnym wskaźnikiem ryzyka rozwoju zwapnienia tętnicy szyjnej, zagrażającego życiu powikłania miażdżycy. Dzięki badaniom z wykorzystaniem tomografii komputerowej i zdjęć panoramicznych jamy ustnej udało się wykazać, że pomiar ubytku kości wyrostka zębodołowego można wykorzystać do wytypowania osób zagrożonych rozwojem tego wyjątkowo niebezpiecznego dla zdrowia i życia powikłania miażdżycy. Więcej

Do najlepiej poznanych zaburzeń rozwojowych zębiny należą zaburzenia genetycznie uwarunkowane – pierwotne i wtórne. Wśród anomalii pierwotnych wymienia się: niecałkowity rozwój zębiny typu II, dysplazję zębiny typu I i II i dysplazję włóknistą zębiny. Wtórne genetycznie uwarunkowane rozwojowe zaburzenia zębiny wiążą się z innymi patologiami i zmianami chorobowymi – mogą towarzyszyć chorobom ogólnoustrojowym, np. hipofosfatazji lub krzywicy opornej na witaminę D.

Niecałkowity rozwój zębiny (typu II i Brandywine)

Niecałkowity rozwój zębiny typu II (dentinogenesis imperfecta II) jest dziedziczony jako cecha dominująca autosomalna, występuje samodzielnie, objawia się opalizacją zębów – zęby mleczne są żółtawe, zęby stałe – niebieskoszare lub bursztynowobrązowe. Szkliwo (w okolicach połączenia szkliwno-zębinowyego) łatwo się odkrusza, a odsłonięta, miękka zębina jest podatna na ścieranie. Korony zębów mlecznych w ciągu 2 lat ścierają się do brzegu dziąsła. Korony mają poszerzony, baniasty kształt, korzenie zębów są krótkie i cienkie, obserwuje się obliterację komór i kanałów. Wśród cech dentinogenesis imperfecta II wymienia się ponadto spłaszczone połączenie szkliwno-zębinowe i nieprawidłową zębinę okołomiazgową, a analiza chemiczna wykazuje większą zawartość substancji organicznych i wody (w por. do zębiny prawidłowej).

Niecałkowity rozwój zębiny typu III (dentinogenesis imperfecta III) lub typu Brandywine (Brandywine type) to rzadkie zmiany, w których korony zębów mlecznych i stałych ścierają się tuż po wyrznięciu i odsłaniają miazgę. Zębina jest bursztynowa. W obrazie RTG zębów mlecznych uwidaczniają się duże komory miazgi i szerokie kanały (korony kształtem przypominają muszelkę – shell teeth), ale z wiekiem jamy zębowe zwężają się. W zębach stałych stwierdza się obliterację jam zębowych (częściową lub całkowitą). Więcej

Dysplazja włóknista (dysplasia fibrosa) to rzadka choroba kości, która polega na przemianie prawidłowej tkanki kostnej w tkankę włóknistą i jej wtórnym kostnieniu. Dysplazja może dotyczyć wielu kości szkieletu (dysplazja wieloogniskowa, poliostotyczna) lub występować w postaci monoostotycznej (najczęstszej), jednoogniskowo – np. tylko w kościach szczęk. (Ze względu na budowę i lokalizację anatomiczną przebieg kliniczny dysplazji w kościach szczęk różni się od zmian obserwowanych w kościach długich.) W leczeniu stosuje się metody zachowawczo-farmakologiczne i chirurgiczne.

Dysplazja włóknista – choroba kości

Dysplazja włóknista to wada rozwojowa polegająca na zaburzeniu wzrostu, modelowania i zmianach w strukturze kości w okresie przemian tkanki łącznej w chrzęstną lub kostną ze skłonnością do tworzenia nowej, metaplastycznej, bezstrukturalnej kości. Kości, która może ulegać wtórnej mineralizacji i uwapnieniu.

Na podstawie obrazu radiologicznego wyróżnia się dysplazję zagęszczającą, torbielowatą i mieszaną, których objawy kliniczne i radiologiczne są zwykle wystarczająco charakterystyczne, by wnioskować o rozpoznaniu. Badanie histopatologiczne umożliwia różnicowanie dysplazji z innymi zmianami nowotworopodobnymi.

Zmiany chorobowe w kościach powstają we wczesnym wieku, zazwyczaj długo przed pojawieniem się objawów klinicznych. Choroba wykrywana jest najczęściej u dzieci, nawet w pierwszym roku życia. W jej przebiegu można wyróżnić następujące okresy:

• narastanie objawów
• względna stabilizacja (zahamowanie)
• ustępowanie zmian.

Więcej

Do najistotniejszych funkcji miazgi należy ochrona organizmu przed zębopochodnym za-każeniem ogniskowym. Profilaktyka chorób miazgi (pulpopatii), wykrywanie i leczenie ich wczesnych postaci stanowi istotny problem stomatologii zachowawczej.

Poznanie przyczyn chorób miazgi jest jednym z kluczowych warunków właściwego zapobiegania tym chorobom. Najczęstszą przyczyną pulpopatii jest próchnica.

Główne przyczyny chorób miazgi

Przyczyny chorób miazgi dzieli się na pochodzenia wewnętrznego i zewnętrznego.

Przyczyny pochodzenia wewnętrznego mają nieduże znaczenie w chorobach miazgi (rzadkie przypadki chorób miazgi powodować mogą choroby ogólne, np. zaburzenia w przemianie materii i wydzielania wewnętrznego, niedobory pokarmowe, choroby bakteryjne i in.).

Najczęściej choroby miazgi są powodowane przez czynniki zewnątrzpochodne działające w środowisku jamy ustnej:

• czynniki bakteryjne
• czynniki mechaniczne
• czynniki termiczne
• czynniki chemiczne
• czynniki elektryczne.

Do głównych przyczyn chorób miazgi (oprócz próchnicy) należą te patologie twardych tkanek zęba, które powodują otwarcie kanalików zębinowych (urazy mechaniczne, starcia zębów, ubytki erozyjne/abrazyjne) i ułatwiają przenikanie bodźców chorobotwórczych do miazgi. Zazwyczaj za choroby miazgi odpowiada kilka rodzajów bodźców, które działają jednocześnie. Niektóre bodźce (elektryczne, świetlne, radioaktywne) mogą powodować choroby miazgi przy nieuszkodzonym szkliwie.

Na charakter i rozległość zmian w miazdze zębowej wpływa rodzaj, intensywność i czas działania bodźców oraz głębokość ubytków. Gdy miazgę oddziela od ubytku warstwa prawidłowej zębiny, bodźce związane z procesem chorobowym w tkankach twardych zęba powodują zmiany odwracalne (ostre lub przewlekłe), ograniczone najczęściej do miejsc miazgi, które sąsiadują z ubytkiem. Dzięki leczeniu i wypełnieniu ubytku pulpopatie odwracalne mogą się cofnąć, a miazga – powrócić do zdrowia. Jednak nieleczone ubytki głębokie twardych tkanek zęba, szczególnie ubytki próchnicowe, przyczyniają się do powstania rozległych nieodwracalnych zapaleń miazgi. Więcej

Przychodzi pacjent do dentysty i… kłamie – czasem jak z nut, a czasem nieporadnie. Tymczasem kłamstwa u dentysty nie popłacają i zawsze albo pacjentowi szkodzą, albo – kiedy prawda wychodzi na jaw – są powodem sporego zawstydzenia. Jama ustna to skarbnica informacji, a stomatolog jest niczym detektyw – rejestruje fakty i szczegóły, które zdradzają, że pacjent mija się z prawdą. Oto kilka przykładów, jak kłamstwa u dentysty zostają szybko zdemaskowane.

• Myję zęby codziennie i dokładnie, nitkuję je i stosuję irygator.
Gdyby to była prawda, dentysta nie zobaczyłby na szkliwie dużej ilości kamienia nazębnego, który świadczy o tym, że zęby przez kilka dni pod rząd nie były myte bądź były myte byle jak. I nie zeskrobywałby z przestrzeni międzyzębowych miękkiego jeszcze nalotu.

• Nie szoruję mocno zębów, tylko myję je delikatnie i ruchami okrężnymi bądź wymiatającymi.
O tym, że pacjent kłamie, świadczą: obniżona linia dziąseł, obnażone szyjki zębowe, uszkodzenia dziąseł w linii brzeżnej, czasem delikatnie zarysowane szkliwo lub stany zapalne dziąseł.

• Zapewniam, że z mojej diety zniknął cukier.
Szybko rozwijająca się próchnica w jamie ustnej, nowe ubytki, a także nieświeży oddech są dowodami na mijanie się pacjenta z prawdą. Może pacjent faktycznie wyeliminował słodzone napoje, ale inne produkty spożywcze zawierające dużą ilość węglowodanów, na przykład ciastka lub słodkie jogurty, już nie.

• Zgodnie z zaleceniem odwiedziłam/łem diabetologa i wiem, że nie mam cukrzycy.
Wzrost nasilenia próchnicy, osłabienie i stany zapalne dziąseł oraz słabsze kości przyzębia, pogorszenie ukrwienia jamy ustnej, a także zwiększona podatność na infekcje w jamie ustnej przeczą temu, jakoby pacjent, u którego podczas ostatniej wizyty dentysta zaczął podejrzewać istnienie cukrzycy typu 2, udał się na konsultację do diabetologa i miał glikemię pod kontrolą. Więcej